logo

Pseudomembranoottinen koliitti

Jokaisella lääketieteen edistyksellä on hinta Richard C. Juuri Vasemmanpunaiset keltaiset plakit sigmoidisessa paksusuolessa, oikealla - yhdistävät plakit, jotka muodostavat pseudomembranous kentät paksusuolessa. Etiologia Clostridiulm difficil -bakteerit

Jokaisella lääketieteen edistyksellä on hinta
Richard K. Juuri

Vasemmalla puolella valko-keltaisia ​​plakkeja sigmoidisessa kaksoispisteessä, oikealla - yhdistyviä plakkeja, jotka muodostavat pseudomembranous kentät paksusuolessa
  • syyoppi

Clostridiulm difficile (CD) -bakteerit ovat melko suuria (0,5 - 1,9 - 3,0 - 16,9 mikronia) liikkuvia gram-positiivisia bakteereja, jotka kuuluvat pakollisten anaerobien ryhmään (suku Clostridiulm), muodostaen soikeita subterminaalisia itiöitä epäsuotuisissa olosuhteissa, jotka ovat lämmönkestäviä ja kykenevät pitkäaikaiseen (usean vuoden) kokemukseen aerobisissa olosuhteissa. Optimaalinen lämpötila kasvullisten muotojen kasvua varten on 30-37 ° C. Tärkeimmät tekijät CD: n patogeenisyydessä ovat enterotoksiini A ja sytotoksiini B.

CD on luonteeltaan laajalle levinnyt ja levinnyt kaikkialle kaikkialle, koska ne ovat monien eläinlajien (kotieläinten ja villien) suolen pysyviä asukkaita, ja joissakin tapauksissa niitä voi löytää eri ikäryhmien terveiden ihmisten ulosteesta, mukaan lukien vastasyntyneet. Maaperän saastumisen seurauksena CD: tä voi löytyä ulkoisen ympäristön monista esineistä, mikä on erityinen ongelma lääketieteellisissä laitoksissa. Huolimatta siitä, että CD ei kuulu patogeenisiin bakteereihin, ne voivat silti tietyissä olosuhteissa aiheuttaa sairauksia, kuten antibioottien välittämää ripulia (AOD) ja pseudomembranoottista koliittia (PMC). CD: n havaitseminen sairaalan ulkoisen ympäristön kohteissa aiheuttaa vakavan potilaiden tartuntauhkan. Vaikka infektioriski suorasta kosketuksesta bakteereja vapauttavan aineen tai potilaan kanssa on yleensä pieni, pitkäaikainen altistuminen voi johtaa kliinisesti ilmeneviin CD-aiheisiin infektioihin (CDI). Kirjallisuudessa on lukuisia kuvauksia AOD: n nosokomialle puhkeamista eri osastoilla [9], mukaan lukien geriatrinen, ortopedinen, kirurginen jne., Mikä antaa meille mahdollisuuden puhua CDI: stä nenänsairaalainfektiosta. Teoreettisesti CDI: n puhkeaminen voidaan rekisteröidä minkä tahansa profiilin osastoilla, mutta havainnot osoittavat, että kirurgisen osaston ja tehohoidon yksiköiden potilaat ovat alttiimpia CD-tartunnan riskeille [7, 10]. Seuraava malli on melko selvä: mitä intensiivisemmin invasiivisia diagnostisia ja hoitomenetelmiä ja aggressiivista terapiaa käytetään, sitä suurempi riski CDI: n kehittymiseen on. Kuten epidemiologiset tutkimukset osoittavat, CD: n aiheuttamien sairaalainfektioiden osuus kasvaa jatkuvasti, etenkin niissä maissa, joissa on perustettu asianmukainen laboratorio- ja diagnoosipohja [4].

CD-potilaiden nosokomialinfektioiden tilannetta on melko vaikea hallita. Ensinnäkin sairaaloissa ei suoriteta ympäristökohteiden KD-itiöiden saastumisen valvontaa ja toiseksi KD-itiöt kestävät tavanomaisten desinfiointiaineiden vaikutusta.

Havaintojen mukaan 3–6% terveistä ihmisistä on CD: n kantajia. Ensimmäisen elämän vuoden terveet lapset, mukaan lukien vastasyntyneet, kantavat CD: tä paljon useammin - 30-90%: ssa, vaikkakin MVP: n kehitys tässä ikäryhmässä ei ole tyypillistä. Sairaaloissa CD-bakteerikantajien havaitsemisnopeus voi olla korkeampi. Samanaikaisesti bakteerikantajilla ei yleensä ole kliinisiä ja laboratorio-ohjeita CDI: n kehittymisestä anamneesissä.

Sillä, että potilaat tarttuvat CD: hen, ei sinänsä ole ratkaisevaa vaikutusta CDI: n kehitykseen. ICD: n, mukaan lukien MVP, kehittämiseksi tarvittavat olosuhteet [4] ovat:

  • tartuntalähteen esiintyminen;
  • suun kautta annettavat antibiootit tai muut lääkeryhmät, jotka voivat aiheuttaa suolen mikrobiocenoosin rikkomisen;
  • paksusuolen limakalvon kolonisaatio CD: llä ja eksotoksiinien tuottaminen;
  • henkilökohtaiset riskitekijät: ikä, aikaisempi sairaus ja sairaalahoito, sairauden kesto.

Kriittinen tekijä CDI: n, myös MVP: n, kehittymiselle on suolen, etenkin paksusuolen, kolonisaatiresistenssin väheneminen mikrobiocenoosin rikkomisen seurauksena. Ohutsuolen mikrobiökologian erityispiirre on siinä olevien anaerobisten bakteerien absoluuttinen hallitsevuus, joiden suhde on aerobien suhteen 1000: 1 ja populaatiotiheys on noin 1012 mikrobirunkoa per 1 g ulosteita. Huolimatta paksusuolen alkuperäiskansojen mikrofloora-asteen korkeasta populaatiotasosta, tämä mikrobiocenoosi häiriintyy helposti, etenkin antibioottien tai muiden ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta, ja se palautuu erittäin hitaasti [1, 2].

Pseudomembranoottinen koliitti (PMC) on harvinainen mutta vaarallinen sairaus, jota itiöt muodostava anaerobinen mikrobi Clostridiulm difficile aiheuttaa. Huolimatta siitä, että MVP: n kliiniset oireet ovat hyvin vaihtelevia, potilailla on useimmiten pitkittynyt ripuli, intoksikointi, vatsakipu ja leukosytoosi, joita esiintyy yleensä antibioottihoidon taustalla.

Tärkein ja tehokkain CDI: n kehitykseen vaikuttava tekijä on antibioottien käyttö. Antibioottihoito edeltää MVP: n kehittymistä 60–85%: ssa tapauksista. Huolimatta siitä, että CDI voi laukaista melkein kaikilla antibiooteilla ja / tai mikrobilääkkeillä, mukaan lukien sulfonamidit ja metronidatsoli, CDI: n kehityksessä havaitaan useimmiten kolmannen sukupolven kefalosporiinien, klindamysiinin, ampisilliinin, amoksisilliinin ottamisen klavulaanihapon kanssa, fluorokinoloneja ja taustalla. Makrolidit ja rifampisiini toimivat harvoin tekijöinä CDI: n kehityksessä. On syytä muistaa, että lääkkeen annos, taajuus tai edes antoreitti eivät vaikuta CDI: n kehittymisen mahdollisuuteen. Oli tapauksia, joissa jopa yksi antibiootin anto johti AOD: n ja MVP: n kehitykseen..

Lisäksi on kuvattu tapauksia, joissa kehittyy ICD, mukaan lukien MVP, käytettäessä kemoterapiaa, antineoplastisia lääkkeitä, immunosuppressiivista terapiaa, kultavalmisteita, ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä, ripulia lievittäviä lääkkeitä, neuroleptikoja. Suoliston mikroekologian rikkominen, johon liittyy CD: n kolonisaatio, tapahtuu laajojen vatsaonteloiden leikkausten, nenä- ja nenärauhasputkien ja vihollisten pitkäaikaisen käytön aikana tehohoitoyksiköiden ja tehohoitoyksiköiden potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta ja jotkut muut tilat.

Käytäntö osoittaa, että CDI havaitaan useimmiten kirurgisissa sairaaloissa, etenkin potilailla, joille on suoritettu suolistoleikkaus. Tällä olosuhteella voi olla vain yksi selitys: Sen lisäksi, että laaja leikkaus voi itse edistää CDI: n kehittymistä, yli 90% tällaisista potilaista saa laajavaikutteisia antibiootteja sekä hoitoon että ehkäisyyn. Silti noin 10–11%: lla kirurgisista potilaista kehittyy CDI ilman aiempia antibiootteja.

Kanadalaisten kirjailijoiden [3] tutkimukset ovat osoittaneet, että ADP: n vakavin ongelma esiintyy sairaaloissa, joissa on yli 200 vuodepaikkaa, joissa CDI: n esiintyvyys on 30,8–40,3 tapausta 100 tuhatta potilasta kohden. Muiden havaintojen [10] mukaan MVP kehittyy ambulansseissa, kun he saavat suun kautta otettavia antibiootteja toistuvasti yhdestä kolmeen tapausta 100 tuhatta potilasta kohden, ja sairaalahoidossa olevissa potilaissa MVP esiintyy yhdellä 100: sta (sairaalan profiilista riippuen)..

Siksi monet tutkijat päättelevät, että CD on johtava kliinisesti merkittävä patogeeni, joka on vastuussa nosokomiaalisen ripulin kehityksestä ja jonka osuus on 20 - 45% kaikista nosocomial ripulia [8]..

Vaikka CD: tä löytyy terveiden ihmisten ulosteesta, on olemassa vahvaa näyttöä siitä, että nämä mikro-organismit eivät pysty pitkäaikaiseen olemassaoloon muuttumattomassa normaalissa suoliston mikroekosysteemissä. Paksusuolen CD: n kolonisaatioon vaikuttava tekijä on kotoperäisen suolen mikrofloora anaerobisen osan syvä inhibointi.

CD: n patogeenisyyden päätekijät ovat CD: n tuottamat myrkylliset aineet: toksiini A (TA) ja toksiini B (TB), joilla on synergistinen vaikutus in vivo [6]. TA on voimakas sytotoksisen aktiivisuuden omaava enterotoksiini, joka häiritsee suoliston limakalvon estetoimintaa epiteelisolujen vaurioitumisen vuoksi ja aktivoi nesteen erittymisen suolistoon. TB on 1000 kertaa voimakkaampi sytotoksiini kuin TA, mutta sen sytotoksinen vaikutus johtuu solunsisäisten aktiini-filamenttien heikentyneestä polymeroitumisesta. Pikogrammi-TV: llä voi olla sytopaattinen vaikutus. Suolistossa paljastuneet limakalvon morfologiset muutokset johtuvat vain toksiinien vaikutuksesta, koska CD-levyillä itsessään ei ole invasiivisia ominaisuuksia ja pääsääntöisesti ne eivät tunkeudu submukoosiseen kerrokseen. Ohutsuolessa havaittujen morfologisten muutosten pituus ja syvyys määräävät tarttuvan prosessin vakavuuden..

Huolimatta siitä, että CDI kehittyy useimmiten antibioottihoidon jälkeen, kehon, ulkoisen ympäristön ja CD: n suojaavien tekijöiden vuorovaikutus on kuitenkin suurelta osin huonosti ymmärretty, minkä vuoksi monet patogeneesin näkökohdat ovat edelleen epäselviä..

CDI: n kliinisten oireiden spektri vaihtelee suuresti, oireettomasta kuljetuksesta ja itsenäisestä ripulista vakavaan koliittiin. Koska MVP on CDI: n äärimmäinen muoto, jolla on mahdollisesti uusiutuva kulku, usein epäsuotuisa ennuste ja vaatii erityisen monimutkaista hoitoa, lääkärit kiinnittävät eniten huomiota tähän tiettyyn taudin muotoon. Pöytä Kuvio 1 osoittaa CD: stä johtuvan koliitin kehittymisen riskitekijät.

Taulukko 1. CD: stä johtuvan koliitin kehittymisen riskitekijät

  • Ikä yli 65 vuotta
  • Munuaisten vajaatoiminta
  • Krooninen keuhkoahtaumatauti
  • Pahanlaatuiset kasvaimet
  • H2-histamiini-reseptorisalpaajien ottaminen
  • Potilaiden vastaanotto muista sairaaloista
  • Potilaan oleskelu tehohoidossa

Potilaiden keski-ikä on 58–60 vuotta, vaikka CDI: n kehitys on pohjimmiltaan riippumaton potilaiden iästä [5]. Poikkeuksena ovat vastasyntyneet ja alle vuoden ikäiset lapset, joiden CDI: n kehitys on epätyypillistä huolimatta siitä, että toksigeenisten CD-kantojen havaitsemisnopeus suolistossa on heissä paljon korkeampi kuin aikuisilla. Tämän tilanteen paradoksi selitetään sillä, että tässä ikäryhmässä suolen epiteelissä ei ole KD-toksiinien reseptoreita.

AOD: lle on ominaista ripulin oireyhtymän (DS) kehittyminen antibioottihoidon taustalla, kun taas potilaiden yleinen tila ei yleensä muutu. Kehon lämpötila pysyy alkuperäisellä tasolla, vähäiset vatsakiput voivat häiritä, jakkara on kohtalaisen vesinen. Ripuliren oireyhtymä on lyhytaikainen ja loppuu yhden tai kolmen päivän kuluessa antibioottihoidon lopettamisesta ilman lisähoitoa. On melko vaikeaa todeta CD: n aiheuttaman AOD: n potilaiden todellista lukumäärää, koska tämä tila etenee helposti, ilman vakavaa kuivumista ja päättyy pääsääntöisesti spontaaniin toipumiseen..

MVP: n kliininen kuva on hyvin vaihteleva, koska tämä sairaus vaikeuttaa pääpatologisen prosessin kulkua. Löysät uloste, vatsakipu ja kuume ovat tyypillisiä MVP: lle. Näiden merkkien vakavuus voi vaihdella suuresti. MVP kehittyy pääsääntöisesti joko suoraan antibioottihoidon taustalla tai seitsemän kymmenen päivän (harvinaisissa tapauksissa myöhemmin) jälkeen antibioottihoidon lopettamisesta.

Taulukko 2. Riskitekijät toistuvan MVP: n kehitykselle

  • Aikaisemmat CD-liittyvän ripulin jaksot
  • Tyypin 1 tai tyypin 2 CD-kannasta johtuvat sairaudet
  • Historialliset pitkäaikaiset antibioottihoidon kurssit muiden tartuntatautien hoidossa
  • Nainen
  • Taudin alkaminen keväällä

MVP: n kliinisessä kuvassa DS hallitsee, mikä on joissain tapauksissa taudin ainoa oire. DS, joka on MVP: n vakio kliininen merkki, havaitaan sairauden alkaessa 100%: lla tapauksista. Joissakin tapauksissa taudin ilmeneminen voi alkaa kuumetta. Suoliston liikkuvuus päivässä saavuttaa vähintään viisi kertaa, joskus jopa 20-30. Ulosteet ovat pääsääntöisesti vetisiä, pienen tilavuuden, mutta suoliston liikkumisen tiheyden vuoksi potilailla voi kehittyä vesipitoisia elektrolyyttihäiriöitä, joiden vakavuusaste vaihtelee. Ripuli on jatkuva ja voi kestää jopa kahdeksasta kymmeneen viikkoa. Joissakin tapauksissa ulostehäiriöt voivat olla ajoittaisia, kun ripuli korvataan muotoillulla ulosteella, joka jatkuu yhden tai kahden päivän ajan. Usein uloste sisältää limaa, kun taas veri ei ole tyypillistä. Oksentelu on melko harvinaista ja se havaitaan taudin myöhemmissä vaiheissa, mikä osoittaa sen etenemisen vakavuuden.

Itse asiassa samanaikaisesti DS: n kanssa potilailla on erityisen voimakkaita vatsakipuja, pääosin spastista luonnetta, jotka voimistuvat vatsan tappaessa. Useimmiten kipulla ei ole selvää lokalisointia ja se määritetään suoliston suuntaisesti.

Useimmissa tapauksissa MVP-potilaiden kehon lämpötila pidetään kuumeisina lukuina, mutta viime vuosina taudin tapauksista on tullut yleisempiä, joissa hektinen kuume ylittää 40 ° C..

MVP: lle on ominaista ääreisveren melko selvä leukosytoosi, joka on 15x109 / l, ja joissain tapauksissa havaitaan jopa leukemoidisia reaktioita, joissa leukosyyttien lukumäärä voi olla 40x109 / l. On erillisiä havaintoja, kun potilaiden MVP kehittyy leukopenian taustalla. Leukopeniaa kirjataan pääsääntöisesti potilaille, jotka saivat kemoterapiaa pahanlaatuisten kasvainten hoitoon. Tällaisten potilaiden MVP on erittäin vaikea ja sillä on usein täydellinen kulku baktereemian kehittymiseen. Suurin vaikeus diagnoosin suhteen on MVP: n täydellinen kulku paljastettujen kliinisten oireiden epätavallisuudesta johtuen, koska tässä tapauksessa iso- ja ohutsuolessa on yhdistetty vaurio..

MVP: n täydelliselle kululle on ominaista prosessin nopea eteneminen. DS, joka on avain AOD: lle täydellisessä MVP: ssä, voi puuttua. Lähes puolella potilaista on ummetus ja merkkejä suoliston tukkeesta. Tällaisilla potilailla havaitaan merkkejä ”akuutista vatsasta”, kuume on yli 38,4 ° C [9]. Vatsaontelon tietokoneistettu tomografia paljastaa vesivatsan ja paksusuolen paksuuden paksunemisen. Huolimatta ”akuutin vatsan” selkeistä kliinisistä oireista, vapaata ilmaa vatsaontelossa ei havaita. Tällaisten potilaiden hoidon piirre on, että lääkehoito on tehoton ja vaatii radikaalia kirurgista interventiota (subtotaalinen kolektomia). Kuolleisuus täydellisessä MVP: ssä saavuttaa 58%.

Ottaen huomioon ripulin pitkäaikainen ja jatkuva luonne, MVP-potilailla on usein vakavia elektrolyyttihäiriöitä (hypokalemia), hypovolemiaa, albumiinipitoisuuden laskua plasmassa, edeeman kehittymistä anasarcaan saakka, hypotensiota.

MVP voi olla monimutkainen myrkyllisen megakolonin, paksusuolen perforaation ja peritoniitin kehittymisen, tarttuvan toksisen shokin kehittymisen kautta.

MVP: n toistuva kulku havaitaan 20%: lla potilaista, joilla on ensisijainen diagnoosi tavanomaisen antibioottihoidon jälkeen. Potilailla, joilla on ainakin yksi uusiutuminen, toistuvan MVP: n riski nousee 45-68%: iin. MVP: n toistuvan kulun muodostumismekanismia ei vieläkään ymmärretä täysin. Uskotaan, että pääasiallinen syy on suolen epätäydellinen puhdistaminen CD-itiöistä, vaikka uudelleeninfektiota ei ole suljettu pois.

Riskitekijät toistuvan MVP: n kehittämiselle on esitetty taulukossa. 2.

ICD: n diagnosointi on monimutkainen ongelma. Patogeenin eristäminen, vaikka se vaikuttaa tärkeältä, on toissijaista merkitystä johtuen bakteerien hitaasta kasvusta. Tärkein menetelmä MVP: n diagnoosin todentamiseksi on KD-toksiinien havaitseminen ulosteessa. Toksigeeniset CD-kannat, jotka aiheuttavat MVP: n kehityksen, tuottavat pääsääntöisesti molemmat toksiinit, mutta MVP: n diagnoosin "kultastandardi" voi kuitenkin olla TB: n havaitseminen soluviljelmätestauksessa, mikä on herkin menetelmä. Ehdotetut kaupalliset ELISA-sarjat toksiinien A ja B havaitsemiseksi ovat valitettavasti heikompia spesifisyydeltään ja herkkyydeltään sytotoksiselle testille. Viime vuosina PCR-menetelmiä on kehitetty vaihtoehtona sytotoksiselle testille. Kuten monet tutkimukset osoittavat, CDI: n diagnosoinnissa käytetyn lateksin agglutinaatiota ei voida nykyään suositella "perus" diagnoosimenetelmäksi, koska sen herkkyys on melko matala.

Endoskooppiset menetelmät eivät ole menettäneet diagnostista arvoaan. Patologiset muutokset sijaitsevat pääasiassa paksusuolen distaalisessa osassa, ja sigmoidoskopia riittää niiden havaitsemiseksi, mutta yhdellä kolmanneksella potilaista patologiset muutokset sijaitsevat vain paksusuolen proksimaalisessa osassa; tässä tapauksessa vaaditaan kolonoskopia. Ohut suolen voi myös olla mukana patologisessa prosessissa, mutta tämä tosiasia ilmenee vasta ruumiinavaus. Sigmoidoskopialla ja kolonoskopialla havaitaan diffuusi hyperemia ja suoliston limakalvon turvotus sekä suolen seinämän paksuuntuminen, vaikka suoliston seinämässä havaitaan lievä tulehduksellinen reaktio ja lymfosyyttien kerääntyminen submukoosiseen kerrokseen. Pinnasta löytyy tyypillisiä kellertävänvalkoisia fibriinisiä plakkeja, joiden halkaisija on välillä 2 mm - 2 cm tai enemmän (katso kuva) ja jotka peittävät suolen limakalvon haavaumat. Nämä plakit voivat koalittua muodostamaan pseudomembranous kentät. Pseudomembraaneja löytyy peräsuolen ja paksusuolen vasemman taipuman välillä, mutta myös poikittaissuoli voi vaikuttaa. Histologinen tutkimus osoittaa, että plakit koostuvat fibriinistä, mucinista, desquamated epiteelisoluista, tuhoutuneista leukosyyteistä ja paksusuolen mikrobifloorasta..

CDI-potilailla suoritettavien terapeuttisten toimenpiteiden luonne ja laajuus määräytyvät sairauden kliinisen muunnoksen perusteella..

Oireeton kuljetus ei yleensä edellytä erityiskohtelua.

Kun MVP-diagnoosi on vahvistettu, hoito aloitetaan heti. Ensinnäkin, jos tauti on kehittynyt antibioottihoidon taustalla, se on peruutettava..

MVP-potilaille tarjotulla terapialla on kaksi päätavoitetta: ensinnäkin on tarpeen pysäyttää suoliston tulehduksellinen prosessi ja toiseksi puhdistaa suolet KD: n itiöistä [4, 10].

Huolimatta siitä, että antibiootit ovat useimmiten syynä CDI: n kehittymiseen, juuri antibioottihoito on olennainen osa MVP: n tavanomaista perushoitoa, jonka suorittaminen rajoittaa suoliston CD: n kolonisaatiota ja tukahduttaa suoliston tulehdukselliset muutokset.

In vitro CD: llä on erilainen herkkyys antibiooteille, kuitenkin vakain herkkyys havaitaan vankomysiinille ja metronidatsolille. Etiotrooppisen hoidon ennakkoedellytys MVP-potilaille on enteraalinen antibioottien antaminen, koska kun niitä annetaan parenteraalisesti, suolistossa ei muodostu riittävää pitoisuutta ja keho ei desinfioi.

Vaikka vankomysiiniä määrätään yleensä 500 mg: n annoksena, tutkimukset ovat osoittaneet, että 125 mg: n annos neljä kertaa päivässä riittää tulehduksen hallintaan. Koska vankomysiiniä on rajoitetusti, metronidatsolia käytetään laajemmin, ja sitä annetaan 250–500 mg: n annos kolme-neljä kertaa päivässä. Metronidatsolin oraalinen antaminen vastaa useimmissa tapauksissa vankomysiiniä, joka on edullinen vaikeassa MVP: ssä. Antibioottihoidon kesto on 10 päivää. Jos lääkkeiden oraalinen antaminen ei ole mahdollista, niitä annetaan nenän nenän kautta. Harvoissa tapauksissa, kun vaikea MVP, vankomysiinin (peräsuolen kohdalla) ja metronidatsolin (laskimonsisäinen) anto on mahdollista, mutta on syytä muistaa, että lääkkeiden laskimonsisäinen antaminen on vähemmän tehokasta.

Bacitrasiinia voidaan käyttää myös perus- antibioottiterapiana, CD: n farmakologisen vaikutuksen vaihtelevuuden ja epävakauden vuoksi metronidatsoli ja vankomysiini ovat kuitenkin edullisia..

Patomorfologiset muutokset MVP: ssä havaitaan pääasiassa paksusuolessa, ja niille on tunnusomaista diffuusi hyperemia sekä suoliston limakalvon turpoaminen suoliston seinämän paksuuntumisen kanssa ja tyypillisten fibrinoosisten plakkien muodostuminen kellertävän valkoisten plakkien muodossa.

Perusantibioottihoito auttaa melko nopeasti lievittämään sairauden kliinisiä oireita: lämpötilan normalisoituminen tapahtuu pääsääntöisesti 24–48 tunnissa, ja ulosteiden taajuus ja luonne palautetaan 1. – 13. Päivänä (keskimäärin 4.5 päivää)..

Oli tapauksia, joissa antibioottihoidon tehottomuuden vuoksi MVP-potilailla normaalia ihmisen immunoglobuliinia (IG) käytettiin laskimonsisäiseen annostukseen annoksella 200-300 mg / painokilo. Perustana tämän lääkkeen nimittämiselle olivat kontrollitutkimukset, jotka osoittivat, että IG-valmisteet sisältävät vasta-aineita TA: ta ja TB: tä vastaan ​​pitoisuutena 0,4 - 1,6 mg / ml IgG. Hoidon taustalla potilailla ripuli lopetetaan nopeasti, vatsakipu lievitetään ja lämpötila normalisoituu.

Valitettavasti riippumatta siitä, mitä antibioottikurssia käytämme, mikään niistä ei takaa suoliston täydellistä uudelleenorganisointia KD-itiöistä, mikä uhkaa MVP: n toistuvan kulun kehittymistä [2]. Ei-patogeeniseen hiivaan Saccharomyces boulardii (SB) perustuvien valmisteiden korkea tehokkuus kehon puhdistamiseen CD-itiöistä on osoitettu. Suurten määrällisten havaintojen perusteella voidaan päätellä, että SB: n terapeuttinen vaikutus ilmenee sekä silloin, kun ne yhdistetään antibiooteihin että suoritettaessa itsenäinen kurssi antibioottihoidon jälkeen. SB: n toimintamekanismia ei ymmärretä täysin. Todettiin, että ne estävät CD: n kasvua, vähentävät sytotoksiinin muodostumista ja kertymistä suolistossa, estävät toksiinien suolistovaikutuksia johtuen itse toksiinien proteolyysistä ja estämällä toksiinien sitoutumista reseptoreihin. SB: n korkein kliininen teho osoitettiin pääasiassa potilailla, joilla toistuva MVP. Havainnot osoittavat, että sinun ei pidä käyttää SB: tä ensimmäisen MVP-jakson aikana. SB: lle määrätään 1 g päivässä neljän viikon ajan.

Useat kliiniset lääkärit arvioivat enterosorbenttien ja ioninvaihtohartsien (esimerkiksi kolestyramiinin, kolestipolin) käytön vaikutuksesta huolimatta kyvystään sitoa CD-toksiineja.

Potilailla, joilla on fulminantti MVP, perushoito on usein tehoton, joten tällaisissa tapauksissa suoritetaan kirurginen hoito [9]. Absoluuttinen käyttöaihe kirurgisessa hoidossa (kolektoomia ileostomian kanssa) on peritoniitin merkkejä.

Kirjallisuus
1. Bondarenko V. M., Uchaikin V. F., Murashova A. O., Abramov N. A. Dysbiosis. M., 1995.
2. Malov VA, Bondarenko VM, Pak SG Cloctridiuln difficile -rooli ihmisen patologiassa // Zh. mikrobioli, 1996. Nro 1. P. 91-96.
3. Alfa M. J., Dul T., Beda G. Sulrvey Clostridiulm difficile -infektiotapauksista Kanadan sairaaloissa ja diagnostiset lähestymistavat // J. Clin. Microbiol. 1998. V. 36. P. 2076-2080.
4. Bartlett J. G. Clostridiulm difficile: kliininen huomiointi // Rev. Tartuttaa. Dis. 1990. V. 12. Sulppl. 2. P. S243-S251.
5. Bolton R. P., Thomas D. F. Pseuldomembranouls-koliitti lapsilla ja aikuisilla // Br. J. Hosp. Med. 1986. V. 35. P. 37-42.
6. Branka J. E. et ai. Clostridiulm difficile -toksiini A: n varhaiset täydelliset vaikutukset hulman-kolonissyyteihin // Gastroenterologia. 1997. V. 112. Nro 6. P. 1887-1894.
7. Bulstrode N.W. et ai. Clostridiulm difficile koliitti aortan täyteaineen jälkeen // Eulr. J. Vasc. Endovasc. Sulrg. 1997. V. 14. nro 3. P. 46-84.
8. Hulghes J. M., Jarvis W. R. Nosokomiaalinen maha-suolikanavan infektio // In R. P. Wenzel (toim.) Sosokomisten infektioiden ehkäisy ja hallinta. Williams & Wilkins Co. Baltimore, 1987. P. 405-439.
9. Medich D. S., Lee K., Simmons R. L. et ai. Laparotoomia fulminanttiin pseuldomembranouls-koliittiin // Arch. Sulrg. 1992. V. 127. Nro 7. P. 847-852.
10. Stergachis A. Perara D. R., Schnell M. M. et ai. Antibioottien aiheuttama koliitti // West. J. Med. 1984. V. 40. P. 217 - 219.

Historiallinen viite

Amerikkalainen kirurgi J. Finney kuvasi MVP: tä ensimmäisen kerran vuonna 1893 nuorena naisena, jolle leikattiin mahalaukun pylorisen osan kasvain. Potilaalle kehittyi vaikea ripuli, joka johti kuolemaan 15. päivänä. Autopsiassa suolistosta löytyi kurkkumätäkalvoja, jotka itse asiassa olivat perustana tämän termin käyttöönotolle. Antibakteerista edeltävällä aikakaudella MVP oli erittäin harvinainen potilailla ja diagnoosi tehtiin vasta ruumiinavauksessa. Kun antibiootit otetaan käyttöön jokapäiväisessä kliinisessä käytännössä, MVP-ongelma on pahentunut, koska tällaisten potilaiden määrä on lisääntynyt dramaattisesti.

Vuonna 1965 S. Goulstone ja V. McGovern analysoivat suolistossa MVP-potilailla havaittuja anatomisia ja histologisia muutoksia ehdottivat, että tauti johtuu tuntemattomasta paikallisesti vaikuttavasta myrkyllisestä aineesta. Vuonna 1969 J. Small totesi, että linkomysiinihydrokloridia saaneet laboratorioeläimet kehittävät tyypillisen MVP: n patomorfologisen kuvan, joka oli laboratorion malli MVP: n tutkimiseksi myöhemmissä tutkimuksissa. R. Green vuonna 1974 paljasti sytotoksisuuden antibiootteja saavien laboratorioeläinten suolen sisällön soluviljelmässä - tämä viittasi siihen, että tuntemattomalla viruksella on merkitystä sytotoksisen vaikutuksen kehittymisessä. Ripulin ja / tai koliitin kehittymisen riippuvuuden osoittaminen antibioottien käytön taustalla toimi perustana käsitteen "antibioottivälitteinen ripuli (koliitti)" laajalle levinneelle käytölle kliinisessä käytännössä..

Huolimatta siitä, että I. Hall ja E. O'Toole löysivät Clostridiulm difficilen ensimmäisen kerran ihmisten suoliston sisällöstä vuonna 1935, heidän etiologinen roolinsa MVD: n ja antibioottien välittämän ripulin (ADD) kehityksessä todettiin vasta 70-luvun jälkipuoliskolla..

Pseudomembranoottinen koliitti

Pseudomembranoottinen koliitti on paksusuolen tulehduksellinen prosessi, joka kehittyy antibakteeristen tai joidenkin muiden lääkkeiden käytön taustalla. Anaerobinen gram-positiivinen mikro-organismi Clostridium difficile toimii tartunta-aineena pseudomembranoottisessa koliitissa. Jotkut antibakteeriset lääkkeet, jotka tukahduttavat suoliston normaalin mikroflooran, myötävaikuttavat suotuisten olosuhteiden luomiseen Clostridium difficilen lisääntymiselle, minkä seurauksena tämän mikro-organismin patogeeniset ominaisuudet ilmenevät..

Potilaalle kehittyy spesifinen dysbioosi, joka johtaa paksusuolen limakalvon tulehdukseen muodostumalla sille tyypillisiä fibrinousfilmejä (pseudomembraaneja), joiden vuoksi sairaus sai nimen. Suoliston limakalvon vaurion laajuus on vaihteleva, useimmiten peräsuolen, sigmoidiset ja laskevat suolet ovat mukana patologisessa prosessissa, vaikeissa tapauksissa koko paksusuoli voi kärsiä..

Syyt ja riskitekijät

Syy pseudomembranoottisen koliitin kehittymiseen on paksusuolen normaalin mikroflooran rikkominen ja Clostridium difficilen liiallinen lisääntyminen suolistossa. Suoliston dysbioosin syy, jonka taustalla pseudomembranoottista koliittia esiintyy, on yleensä antibakteeristen lääkkeiden saanti. Harvemmissa tapauksissa patologisen prosessin kehitys johtuu muiden lääkkeiden (laksatiivit, immunosuppressantit, sytostaatit) käytöstä. Tauti esiintyy yleensä lääkkeiden pitkittyneen suun kautta tapahtuvan antamisen taustalla, mutta joskus pseudomembranoottista koliittia voi ilmetä yhden lääkeannoksen jälkeen.

Clostridium difficile on eräänlainen Clostridia-suvun anaerobisten gram-positiivisten mikro-organismien tyyppi, jonka havaitsemisaste terveillä ihmisillä on 0–3%. Jos Clostridium difficile lisääntyy liiallisesti, vapautuu myrkyllisiä aineita, joilla on toksinen vaikutus suolen limakalvoon, mikä aiheuttaa pseudomembranoottisen koliitin kehittymisen. Lääkehoidon jatkaminen tässä tilanteessa myötävaikuttaa suoliston vaurioiden pahenemiseen. Suoliston seinämässä on lisääntynyt nesteen eritys, joka pääsee suolimen luumeniin. Samanaikaisesti havaitaan klostridioiden myrkyllisten jätetuotteiden imeytymistä, mikä aiheuttaa merkkejä kehon päihteestä. Patologisen prosessin edetessä potilaalla kehittyy kuivuminen ja samanaikainen elektrolyyttitasapainon epätasapaino.

Tauti ilmenee usein potilailla, joita hoidetaan sairaalassa. Oleskelu samassa osastossa potilaiden kanssa, joilla on pseudomembranoottinen koliitti, lisää taudin kehittymisriskiä.

Muita riskitekijöitä ovat:

  • vanhusten ikä;
  • maha-suolikanavan patologia;
  • somaattiset sairaudet dekompensaation vaiheessa;
  • pahanlaatuiset kasvaimet;
  • munuaisten vajaatoiminta;
  • immuunipuutostilat;
  • laajat kirurgiset toimenpiteet;
  • tehohoitoa vaativat olosuhteet (henkeä uhkaavat).

Taudin muodot

Vakavuudesta riippuen pseudomembranoottinen koliitti voi olla lievä, kohtalainen tai vaikea..

Voi olla akuutti, subakuutti ja toistuva kurssi.

Pseudomembranoottisen koliitin vaarallinen komplikaatio voi olla toksinen megakoloni (paksusuolen patologinen laajentuminen), jota seuraa suoliston perforointi ja suolesisällön ulosvirtaus vatsaonteloon peritoniitin kehittyessä..

Pseudomembranoottisen koliitin oireet

Pseudomembranoottisen koliitin oireet riippuvat taudin vakavuudesta. Pseudomembranoottisen koliitin lievässä muodossa kouristuva vatsakipu ja jatkuva ripuli ovat tyypillisiä. Vatsakipu pahempi ennen ulostamista, havaitaan väärä kehon erittymisvaikeus. Jakkara on runsas, vetinen, sekoitettu liman kanssa. Vatsa on kohtuullisen laajentunut, kipua paksusuolta pitkin havainnoidaan. On merkkejä kehon yleisestä päihteestä päänsärkyä, heikkoutta, joskus kuumetta, pahoinvointia ja oksentelua. Patologisen prosessin kehittymistä provosoivan lääkityksen lopettamisen jälkeen pseudomembranoottisen koliitin oireet katoavat.

Kohtalaisen sairauden oireet jatkuvat yhden tai useamman viikon ajan syy-lääkityksen lopettamisen jälkeen. Tässä tapauksessa todetaan pitkittynyttä ripulia, ulosteet ovat riisivettä, jonka väri on kellertävä tai vihertävä. Ulosteet sisältävät epäpuhtauksia verta ja limaa. Merkittävän määrän nesteen menetykset suoliston aikana aiheuttaa kuivumista, joka ilmenee kasvavana heikkoutena, verenpaineen laskuna, kohonnut syke, parestesiat ja lihassävyhäiriöt. Päivittäinen virtsantuotto on vähentynyt. Joissakin tapauksissa potilailla kehittyy kouristuksia.

Pseudomembranoottisen koliitin vaikeassa muodossa veren epäpuhtauden esiintyminen ulosteessa taudin ensimmäisistä päivistä on tyypillistä. Yleinen päihteet ovat selkeät, potilas valittaa voimakkaasta kouristuskipusta vasemmassa vatsassa, etenkin sigmoidisessa kaksoispisteessä. Tähän sairauden muotoon liittyy usein proteiinimetabolian rikkominen, joka kliinisesti ilmenee turvotuksesta..

Lasten taudin kulun piirteet

Pseudomembranoottisen koliitin yleisessä rakenteessa merkittävä osa sairaista on vastasyntyneitä ja lapsia ensimmäisinä elämänvuosina. Sairaus ilmenee pääsääntöisesti 1–1,5 viikkoa antibioottihoidon aloittamisen jälkeen. Lasten pseudomembranoottinen koliitti debytoi akuutti ja etenee väkivaltaisesti. Kehon lämpötila nousee, vatsakipu, regurgitaatio tai oksentelu, ruokahaluttomuus, ripuli ja turvotus ilmestyvät. Iho on vaalea, harmahtava sävy. Tukkoisten suonien verkosto näkyy vatsan iholla. Ulosteet ovat paksumman valkean liman ulkonäköä, jossa on jäämiä fibrinoosipinnoitteita, sisältävät lian, veren ja joskus mätä.

Vastasyntyneillä pseudomembranoottisella koliitilla on vakava kulku. Voimakas ripuli johtaa kehon nopeaseen kuivumiseen, heikentyneen ääreisverenkiertoon. Joissakin tapauksissa on akuutti verenkiertohäiriö, joka on romahtamisen tyyppistä ripulin puuttuessa.

diagnostiikka

Pseudomembranoottisen koliitin diagnoosi perustuu valitusten keräämisen ja anamneesin aikana saatuihin tietoihin (erityistä huomiota kiinnitetään aikaisempaan lääkehoitoon) sekä Clostridium difficile -bakteerin havaitsemisen tuloksiin.

Veren yleisessä analyysissä leukosyyttien lukumäärä, neutrofiilia lisääntyy, ESR lisääntyy. Ulosteessa määritetään veren ja liman sekoitus. Ulosteiden bakteriologista tutkimusta suoritettaessa havaitaan Clostridium difficile sekä Clostridian tuottama toksiini.

Tartunta-aine pseudomembranoottisessa koliitissa on anaerobinen gram-positiivinen mikro-organismi Clostridium difficile.

Endoskooppitutkimus osoittaa suolen limakalvon, joka on peitetty kellertävillä fibrinouskalvoilla (pseudomembraanit). Yleensä sigmoidoskopia riittää, koska pseudomembranoottisessa koliitissa usein kärsivät paksusuolen distaaliset osat. Jos epäillään patologista prosessia paksusuolen yläosissa, on tehtävä kolonoskopia.

Megakolonin diagnosointi, joka voi monimutkaista pseudomembranoottisen koliitin kulkua, sallii kontrastradiografian tai tietokoneen tomografisen suolen.

Pseudomembranoottisen koliitin hoito

Pseudomembranoottisen koliitin hoito on useimmissa tapauksissa konservatiivinen. Ensinnäkin on tarpeen peruuttaa lääke, joka provosoi taudin kehittymistä. Potilaille näytetään säästävä ruokavalio (taulukko numero 4 Pevznerin mukaan), samoin kuin he juovat paljon nesteitä kuivumisen kehittymisen estämiseksi..

Etiotrooppista hoitoa taudin lievässä muodossa ei yleensä tarvita, muissa tapauksissa määrätään antibioottihoitoa ottaen huomioon patogeenin herkkyys. Taudin vaikeassa muodossa antibakteerisen lääkkeen laskimonsisäinen antaminen voi olla tarpeen.

Pseudomembranoottisen koliitin vaikeassa muodossa suoritetaan infuusiohoito, jonka tarkoituksena on palauttaa kehon nestetilavuus, täydentää proteiinin puutetta, korjata elektrolyyttihäiriöt ja poistaa intoksikointi..

Jos ilmenee komplikaatioita, kuten toksista megakolonia, tarvitaan kirurginen toimenpide - paksusuolen sairastuneen alueen segmenttinen resektio. Suoliston lävistyksen yhteydessä vaikutteisen suolen osan radikaali poisto, huuhtelu ja vatsaontelon tyhjennys.

Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

Pseudomembranoottisen koliitin vaarallinen komplikaatio voi olla toksinen megakoloni (paksusuolen patologinen laajentuminen), jota seuraa suoliston perforointi ja suolesisällön ulosvirtaus vatsanonteloon peritoniitin kehittyessä. Taudin nopea kehitys ja nopea kuivuminen ovat vaarallisia hyperkalemian puhkeamisen ja sitä seuraavan sydämenpysähdyksen yhteydessä.

Useimmiten peräsuolen, sigmoidiset ja laskevat suolet osallistuvat patologiseen prosessiin pseudomembranoottisen koliitin kanssa; vaikeissa tapauksissa koko paksusuoli voi kärsiä..

Joissakin tapauksissa pseudomembranoottisessa koliitissa potilailla kehittyy reaktiivinen niveltulehdus, eksudatiivinen enteropatia.

Lasten paksusuolen limakalvon haavautuneet alueet voivat aiheuttaa suoliston lävistyksen, ulosteen peritoniitin. Tässä tapauksessa potilaan tila on vakava, iho muuttuu harmahtavaksi, hengitys on matala. Sydämen toiminta heikkenee ja segmenttirefleksit ovat vähentyneet, kasvojen piirteet ovat teräviä. Jos apua ei anneta ajoissa, tappava tulos on mahdollista. Lisäksi lapsilla voi kehittyä suolivuoto, joka voi myös olla hengenvaarallinen..

Ennuste

Pseudomembranoottisen koliitin ennuste riippuu sairauden vakavuudesta.

Taudin lievemmissä muodoissa paranemista havaitaan yleensä lääkityksen lopettamisen jälkeen, joka aiheutti pseudomembranoottisen koliitin kehittymisen.

Kohtalaisen pseudomembranoottisen koliitin tapauksessa taudin kliiniset oireet voivat jatkua useita viikkoja, ja mahdollisuus toistua.

Pseudomembranoottisen koliitin vaikeissa muodoissa on suuri kuoleman riski - noin 30% tapauksista.

ennaltaehkäisy

Pääasiallinen pseudomembranoottisen koliitin estäminen on sitä aiheuttavien lääkkeiden tietoinen käyttö. Yli 65-vuotiaita potilaita, samoin kuin potilaita, jotka käyttävät säännöllisesti lääkkeitä histamiinireseptorien salpaajien ryhmästä, ei suositella määräämään antibakteerisia lääkkeitä, jotka ovat mahdollisesti vaarallisia pseudomembranoottisen koliitin yhteydessä.

Pseudomembranoottinen koliitti: oireet ja hoito aikuisilla

Pseudomembranoottinen koliitti on suolistossa esiintyvä akuutti tulehduksellinen prosessi, joka tapahtuu komplikaatioiden taustalla ja jota provosoi itiöt muodostava anaerobinen patogeeni - mikrobi Clostridium difficile. ICD-10-koodi - А04.7 "Clostridium difficile -toksiinin aiheuttama enterokoliitti". Mikä on pseudomembranoottinen koliitti, mitkä ovat taudin syyt, oireet ja hoito, tarkastelemme tässä artikkelissa.

Taudin historiallinen tausta ja etiologia

Ensimmäistä kertaa tiedemaailma sai tietää pseudomembranoottisen koliitin (PMC) diagnoosista amerikkalaiselta kirurgilta James Finneyltä 1800-luvun lopulla mahalaukun kasvaimen leikkauksen jälkeen. Potilaalle kehittyi vaikea ripuli, joka johti naisen kuolemaan 15. päivänä leikkauksen jälkeen. Autopsian aikana suolistossa löydettiin lukuisia kurkkumätäkalvojen muodostumia, jotka itse asiassa auttoivat ottamaan käyttöön uuden termin lääketieteessä.

Nykyaikaisen pseudomembranoottisen koliitin käsitteen etiologia perustettiin kuitenkin vasta 1900-luvun puolivälissä. Taudin syyt ovat mikrobipatogeeni Clostridium difficile, gram-positiivinen, itiöitä muodostava, anaerobinen mikro-organismi, joka on osa tervettä suoliston mikroflooraa. Bakteerien itiöt kestävät kuumuutta ja pitkäaikaista altistumista aerobisille olosuhteille. Optimaalinen lämpötila kasvulliselle muodolle on 30-37 ° C. Kliinisesti merkittävä patogeeninen aine löytyy eri ikäluokkien terveiden ihmisten ulosteista, mukaan lukien vastasyntyneet. Suurin bakteeri-infektioriski on potilailla, jotka ovat teho- ja leikkausosastoilla ja tehohoitoyksiköillä. Ilmaantuvuus Venäjän federaatiossa on yhtä suuri kuin yksi infektio 200 potilaalla. Lisäksi hyvin usein pseudomembranoottinen koliitti on paksusuolen tulehdus antibioottien jälkeen.

Joskus perusteeton ja epäsystemaattinen annosmuotojen käyttö voi vaikuttaa merkittävästi maha-suolikanavan mikroflooran toimintaan, aiheuttaen ruuansulatusjärjestelmän toimintahäiriöiden lisäksi myös suoliston morfologisia muutoksia. Infektioiden epidemiologinen arviointi perustuu ajanjaksoon potilaan sairaalahoidosta aina taudin ensimmäisiin kliinisiin oireisiin. Lisäksi on olemassa muita mahdollisia syy-tekijöitä..

Clostridium difficile -infektioon liittyvät riskitekijät

muutoksetRiskikerroin
Suolen mikroflooran tai limakalvon immuunijärjestelmän rikkomukset Farmakoterapia antibiooteillaProtonipumpun estäjät ja H2-reseptorisalpaajat
glukokortikosteroidien
Lääkitys (suoliston) staasi
Peräruiske ja nenäsuolen putki
Sädehoito
Vatsanleikkaus
YmpäristöolosuhteetPitkäaikainen oleskelu sairaalassa
Ruoan ja lemmikkieläinten tartunta
Henkilön fysiologinen ja yksilöllinen tekijäPotilaan ikä yli 65 vuotta
HIV-tartunta
Krooninen suolen tulehdus
Samanaikaiset maha-suolikanavan sairaudet
Pahanlaatuisten kasvainten esiintyminen
Munuaissairaus, joka vaatii hemodialyysiä
Krooninen keuhkoeste (COPD)

Klinikka PMK

Pseudomembranoottisen koliitin oireet aikuisilla ja lapsilla ovat vaihtelevia, ja ne voivat kehittyä sekä antibioottihoidon aikana että ilmaantua useita päiviä terapeuttisen hoidon päättymisen jälkeen. Kliinisessä kuvassa hallitsee joskus sairauden ainoa oire - ripuli. Joissakin tapauksissa pseudomembranoottisen koliitin klinikkaan liittyy kuume ja kuume subfebriilitasoon saakka. Päivittäinen suoliston liikkumistiheys saavuttaa 5-6 kertaa, ja joskus se voi olla jopa 20-30 kertaa päivässä. Yhden suolen liikkeet, joissa on pseudomembranoottinen koliitti, ovat yleensä pienen määrän, vaahtoavan ja vesisen muodonmuutos. Koska suoliston liikkeet ovat lisääntyneet, tällainen ripuli voi tarjota keholle eri vaikeusasteen omaavan veden ja elektrolyyttitasapainon rikkomisen. Pysyvä ripuli voi kestää jopa 8–12 viikkoa, joskus antaa tietä muotoilulle ulosteelle 1-2 vuorokauden ajan.

Taudin luokittelu ja mahdolliset komplikaatiot

Taudin lievä muoto on vaikea diagnosoida laboratorio- ja instrumenttimenetelmin. Jatkuva vesinen ripuli, johon ei liity systeemisiä oireita ja selviä koliitin merkkejä, ei aina ole mahdollista endoskooppiseen analyysiin. Lääkkeiden peruuttaminen johtaa ripulin lopettamiseen jo 1-3 päivässä.

Taudin keskimääräinen vakavuus, jopa lääkehoidon lopettamisen jälkeen, ei johda pääoireen häviämiseen. Usein uloste, vetiset uloste, sekoittuneena vereen ja limaan. Muut pseudomembranoottisen koliitin oireet aikuisilla ja lapsilla, joilla on kohtalainen muoto:

  • kohonnut kehon lämpötila;
  • kipu vatsassa, pahempaa ennen ulosteesta;
  • kaasu, turvotus ja röyhtäily;
  • sydämentykytys - takykardia;
  • alentaa verenpainetta.

Lisäksi taudin kohtalaisessa muodossa esiintyy päihteitä - kehon heikkous ja heikkous, gag-refleksi ja pahoinvointi. Taudin vakavaan kulkuun liittyy systolisen verenpaineen lasku alle 100 mm Hg. Art., Hengenahdistus, heikentynyt keuhkojen ilmanvaihto, sekavuus.

Pseudomembranoottisen koliitin komplikaatiot:

  • valtimoverenpaine;
  • munuaisten vajaatoiminta;
  • vatsakalvotulehduksen;
  • hypokalemia;
  • paksusuolen rei'itys;
  • imeytymishäiriöt ja niin edelleen.

Pseudomembranoottinen koliitti - taudin diagnoosi

MVP-diagnoosia tulee epäillä jokaisella potilaalla, jolla on usein ripulia 3 kuukauden aikaisemman antibioottihoidon jälkeen. Taudilla on kuitenkin ns. Fulminantti kulku, kun ripulin oireyhtymä puuttuu kokonaan. Tällaisilla potilailla todetaan jatkuva ummetus, suolen tukkeutumisen merkit, akuutti vatsa ja lämpötilan nousu 40 ° C: seen. Joka tapauksessa, jos epäillään pseudomembranoottista koliittia, korkealaatuinen diagnostinen tutkimus on tarpeen..

Yleisellä verikokeella määritetään leukosytoosi, ja joissakin tapauksissa havaitaan leukemoidireaktio. Biokemiallinen verikoe määrittää laktaattitasojen nousun. Ulosteviljelmä paljastaa monia pieniä epidemiologisia taudinaiheuttajia. Vatsaontelon pelkkä röntgenkuva paljastaa tyypillisen paksusuolen turvotuksen. Paksusuolen turpoaminen ja seinien paksuuntuminen harmahta keltaisten plakkien (pseudomembraanien) muodostumisella paljastetaan sigmoidoskopialla ja kolonoskopialla. Paksusuolen endoskooppinen kuva on kaikkein informatiivisin menetelmä differentiaalidiagnoosiksi, joka mahdollistaa patognomonisten pseudomembraanien havaitsemisen lisäksi myös ruoansulatuskanavan samanaikaisten sairauksien määrittämisen.

Pseudomembranoottinen koliitti - kliiniset ohjeet

Laihduttava pseudomembranoottinen koliitti on keskeinen tekijä nopeassa toipumisessa. Yleiset suositukset jakavat ateriat 6 kertaa päivässä pieninä annoksina ja juovat runsaasti 2,5 litraa. Paistetut ja maustetut ruuat, hiilihapotetut juomat, alkoholi, kahvi, musta tee ja sitrusmehut jätetään kokonaan ruokavalion ulkopuolelle. Tarkkaa ruokavaliota on noudatettava koko hoidon ajan. Syödyn ruoan tulee olla tuoretta ja keitetyt keitetyt tai paistetut.

Pseudomembranoottisen koliitin pahenemisen aikana lääkärit suosittelevat terapeuttista paastoa 2-3 vuorokautta. Tarkempia tietoja asianmukaisesta ravinnosta voi saada hoitavalta gastroenterologilta ja ravitsemusterapeutilta, joka määrää ruokavalion taudin vakavuuden ja potilaan yksilöllisten fysiologisten ominaisuuksien perusteella..

Terapeuttinen hoito

MVP: n hoitojärjestelmä valitaan yksilöllisesti vakavuuden mukaan. Pohjimmiltaan pseudomembranoottisen koliitin hoidossa aikuisilla on seuraavat ohjeet:

  • etiotrooppinen hoito Clostridium difficile -bakteerin aiheuttaman bakteeri-infektion poistamiseksi suolistossa;
  • mikrobien alkuaineiden ja niiden toksiinien tuhoaminen paksusuolen luumenista;
  • suoliston terveellisen ekosysteemin korkealaatuinen palauttaminen;
  • veden ja elektrolyyttitasapainon epätasapainon korjaaminen.

Hoidon taktiikat valitaan kansainvälisen SHEA / IDSA -standardin suositusten mukaisesti, jotka säätelevät antibioottihoidon peruuttamista, esimerkiksi Metronidazole® tai Vancomycin® nimittämisen. Antibiootti, jota vastaan ​​suolistoinfektio on kehittynyt, on tarpeen peruuttaa mahdollisimman pian, jotta uusiutumista ei aiheutuisi. Myös laajavaikutteiset antibiootit, esimerkiksi Ampicillin®, Fluorokinoloni® tai Cephalosporin®, peruutetaan kokonaan. Jos epäillään sairauden vaikeaa tai monimutkaista muotoa, aloitetaan empiirinen hoito eli hoito epäselvän diagnoosin tapauksessa. Yleensä pseudomembranoottisen koliitin hoito on puhtaasti yksilöllinen terapeuttinen lähestymistapa, joka vaatii toisinaan lääkäriltä korkeaa valmiutta ja asianmukaista pätevyyttä..

Leikkaus

Absoluuttinen käyttöaihe leikkauksessa on merkkejä peritoniitista.
Muut käyttöaiheet pseudomembranoottisen koliitin kirurgiseen poistamiseen:

  • shokki;
  • kliinisen parannuksen puute;
  • suoliston toimintahäiriön eteneminen;
  • kaksoispisteen samanaikaiset sairaudet;
  • vakava koliitti iäkkäillä ja seniileillä potilailla;
  • paksusuolen (megakolonin) toksinen laajentuminen yli 6 cm;
  • suoliston perforointi.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Pseudomembranoottisen koliitin diagnoosi vaatii johdonmukaisia ​​terapeuttisia toimenpiteitä suoliston selektiiviselle puhdistamiselle. Tärkein kliininen tila on riittävä tietoisuus lääketieteen henkilöstön erilaisista profiileista MVP: n hoidossa komplikaatioiden varhaisen havaitsemisen ja tunnistamisen suhteen. Tehokkaiden farmakologisten lääkkeiden käyttö tekee paranemisen ennusteen onnistuneeksi.

Terapeuttinen ehkäisy on perusteluna sellaisten antibakteeristen annosmuotojen käytölle, jotka voivat aiheuttaa suoliston mikroflooraa. Pidä huolta itsestäsi ja ole aina terveellinen!

Pseudomembranous koliitti - mikä se on?

Antibioottien pitkäaikainen ja hallitsematon käyttö voi aiheuttaa vakavan komplikaation spesifisen dysbioosin kehittymisessä, paksusuolen tulehduksessa ja tyypillisten kalvojen (pseudomembraanien) muodostumisessa suolen limakalvolle. Tätä patologiaa, jota kutsutaan pseudomembranoottiseksi koliitiksi, esiintyy sekä aikuisilla että lapsilla..

Mikä on pseudomembranoottinen koliitti

Pseudomembranoottisen koliitin aiheuttaja - anaerobiset gram-positiiviset bakteerit Clostridium difficile - myötävaikuttavat dysbioosin, suoliston limakalvon tulehduksen ja sen distaalisten osien kehittymiseen. Pseudomembranoottista koliittia pidetään vakavana löysän muodon muodossa, jonka aiheuttaa Clostridium difficile, joka on osa suoliston mikrofloorasta. Vaikeissa tapauksissa pseudomembranoottista koliittia (pseudomembranous enterokoliitti), vaikeaa myrkytystä, suoliston seinämien vaurioitumista perforointiin asti, yleistä kuivumista, elektrolyyttien kovia häiriöitä, usein yhdessä proteiiniaineenvaihdunnan häiriöiden kanssa.

Pseudomembranoottinen koliitti diagnosoidaan suunnilleen yhtä usein sekä miehillä että naisilla, pääasiassa 40–75-vuotiaina..

Taudin syyt

Pseudomembranoottisen koliitin (ICD10-koodi - K52.8.0) pääasiallisena syynä pidetään suoliston mikroflooran rikkomista ja Clostridium difficile -bakteerien liiallista lisääntymistä. Tämä patologia esiintyy antibioottien käytön taustalla, joissakin tapauksissa johtuen muista lääkkeistä: laksatiivista, sytostaattisesta aineesta, immunosuppressantista.

Yleensä tämän patologian ilmeneminen johtuu antibiooteista: "Amoksisilliini", "Klindamysiini", "Linkomysiini" "Ampisilliini" ja kefalosporiinien ryhmän lääkkeet. Harvemmin patologia voi kehittyä käyttämällä "Erytromysiini", "Penisilliini", "Levomysetiini", "Tetrasykliini".

Elämässä olevien symbionttimikrobien tukahduttamisessa Clostridium difficile (Clostridia) alkaa voimakkaasti jakautumaan, ja ne erittävät myrkyllisiä aineita, jotka vaikuttavat negatiivisesti suoliston limakalvoihin ja provosoivat pseudomembranoottisen koliitin esiintymisen. Joidenkin antibioottien käytön jälkeen toksiinien traumaattinen vaikutus lisääntyy, mikä pahentaa entisestään ilmaantuvia häiriöitä.

Seuraavat tekijät lisäävät taudin kehittymisen todennäköisyyttä:

  • somaattiset luonteeltaan dekompensoidut sairaudet;
  • vanhusten ikä;
  • maha-suolikanavan sairaudet;
  • pahanlaatuiset kasvaimet;
  • kehon heikentyminen laajojen kirurgisten toimenpiteiden suorittamisen jälkeen;
  • antasidien hallitsematon käyttö;
  • munuaisten vajaatoiminta;
  • immuunihäiriöt.

Vakavan pseudomembranoottisen koliitin riski kasvaa:

  • sytostaattien ottaminen;
  • krooniset suolistosairaudet;
  • iskeeminen koliitti (heikentynyt verenkierto suolistossa);
  • usein diagnoosimenetelmiä, kuten kolonoskopia.

Pseudomembranoottisen koliitin oireet

Tämän patologian merkit riippuvat taudin vakavuudesta. Lievemmissä muodoissa voi olla ripulia ja kouristuvaa kipua vatsassa kehon tilan yleisen heikkenemisen taustalla. Ulosteet ovat yleensä runsaat, vetiset ja limaa voi olla läsnä. Yleinen päihteet ovat lämpötilan nousu, pahoinvointi, oksentelu, yleinen heikkous, päänsärky.

Ripulin voimakkuus ja päihteiden oireyhtymä voivat olla erilaisia. Nämä oireet häviävät, kun lopetat antibakteeristen lääkkeiden käytön hoitoon.

Vakavan sairauden aikana ja kohtalaisen vaikean oireita esiintyy vähintään kahden viikon ajan antibioottien lopettamisen jälkeen.

Heikentävän ripulin lisäksi voidaan havaita muutos ulosteiden ulkonäössä, se muuttuu kellertäväksi tai vihertäväksi ja lima- ja veren epäpuhtaudet voidaan havaita. Dehydraatiota ja veden elektrolyyttien metabolian häiriöitä voi kehittyä, mikä ilmenee yleisenä heikkoutena, kohonnut syke, verenpaineen lasku, parestesiat, lihassävyhäiriöt, kouristukset ja virtsan tilavuus voi vähentyä..

Patologian vaikean muodon piirteenä pidetään nopeampaa kulkua ja veritulppien esiintymistä ulosteessa taudin ensimmäisistä päivistä alkaen. Myrkytyksen merkkejä saattaa lisääntyä nopeasti, ja ne yhdistyvät voimakkaiden kouristuskipujen kanssa vatsan vasemmalla puolella (yleensä sigmoidisen paksusuolen projektiossa)..

Pseudomembranoottinen koliitti lapsilla

Alle vuoden ikäisillä lapsilla ja vastasyntyneillä Clostridium difficile esiintyy useammin (jopa 50%) oireettomina, ja tämän ikäisten lasten taudin kehittyminen tapahtuu hyvin harvoin, jopa antibioottien pitkäaikaisen käytön taustalla. Tämä immuniteetti voidaan selittää paksusuolen limakalvon rakenteen ikään liittyvillä piirteillä ja äidiltä saatujen vasta-aineiden läsnäololla veressä..

Riskiluokkaan kuuluvat lapset, joilla on seuraavat häiriöt:

  • vakava leukopenia leukemian kanssa;
  • Hirschsprungin tauti;
  • krooninen epäspesifinen suolitulehdus (Crohnin tauti, haavainen koliitti).

Yleensä pseudomembranoottinen koliitti ilmenee pitkittyneellä antibioottihoidolla, mutta on tapauksia, joissa tauti ilmaantuu lapsilla 2 viikkoa määrättyjen antibioottien käytön lopettamisen jälkeen. Tauti esiintyy akuutti ja etenee lievänä koliitina. Poikkeuksia ovat lapset, joilla on vakavia samanaikaisia ​​sairauksia. Lasten taudin kliinisen kuvan erityispiirre on ilmeisten päihteiden puuttuminen, pääpaino on ripulin oireyhtymällä, joka voi johtaa hengenvaaralliseen kuivumiseen. Joissain tapauksissa suurin osa ulosteista näyttää paksulta massalta irrotettuja kuitumaisia ​​kerrostumia. Vakavan patologisen vaiheen aikana komplikaatioita voi esiintyä suoliston lävistyksen muodossa peritoniitin ja sepsin kehittyessä.

Taudin diagnoosi

Diagnoosi määritetään ottaen huomioon historia, valitukset, fyysisen tutkimuksen tiedot ja muut diagnostiset toimenpiteet.

Potilaan tutkinnan aikana lääkäri toteaa takykardian, hypertermian, valtimohypotension, vatsan koon lisääntymisen ja kipua tunnettaessa. Verikoe määrittää leukosytoosin. Ulosteissa löytyy verta ja limaa, bakteeritutkimuksella - Clostridium difficile.

Endoskooppinen tutkimus paljastaa elimen limakalvon, joka on peitetty tunnusomaisilla fibrinouskalvoilla (pseudomembraaneilla) kellertävän sävyllä. Sigmoidoskopia suoritetaan paksusuolen distaalisten osien tutkimiseksi tai kolonoskopia elimen yläosien tilan arvioimiseksi. Jos epäillään megakolonia, CT-skannaus, radiografia.

Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan:

  • Crohnin tauti;
  • ärtyvän suolen oireyhtymä;
  • iskeeminen koliitti;
  • haavainen koliitti.

On myös tarpeen suorittaa erotusdiagnoosi stafülokokkien enterokoliitin kanssa, jota voi esiintyä antibioottihoidon aikana..

Kuinka hoitaa pseudomembranoottista koliittia

Tämän patologian hoito on usein konservatiivista. Potilaat lopetetaan antibioottien käyttäminen, määrätään erityisruokaa ja heitä kehotetaan juoda enemmän nesteitä kuivumisen estämiseksi. Määrätty hoito riippuu oireista ja sairauden luokituksesta..

Lievemmissä patologian muodoissa etiotrooppisten lääkkeiden hoitoa ei usein tarvita. Taudin kohtalaisen ja vakavan etenemisen tapauksessa "Metronidatsolia" käytetään yksittäisenä annoksena. Jos "Metronidatsolin" käytölle on vasta-aiheita kliinisten ohjeiden mukaisesti, käytetään "vankomysiiniä" (sitä ei suositella käytettäväksi ensisijaisena lääkkeenä, jotta voidaan estää gram-positiivisen mikroflooran sille vastustuskyvyn syntyminen).

"Metronidatsolin" etuna on kyky antaa lääkettä laskimonsisäisesti, kun se on tarpeen vaikeissa tapauksissa. Yleensä tila paranee muutaman päivän käytön jälkeen. 10-20%: lla potilaista, antibioottikuurin päättymisen jälkeen, uusiutuminen voi tapahtua päivinä 3 - 20. Sitten patologiaa hoidetaan taas samoilla lääkkeillä, ja hoitoa täydennetään probiootteilla ja maitobakteereilla.

Suoliston toksiinien päästämiseksi eroon enterosorbenteista ("Smecta") ja prebiootteista normalisoidaan suoliston luonnollinen mikrofloora ("Linex", "Hilak-Forte").

Dysbioosista eroon saamiseksi hoito suoritetaan "Bifidumbacterinilla", "Bifikol". Hoidon kesto on noin kuukausi.

Potilaan tulee normalisoida elektrolyyttien ja proteiinien aineenvaihdunta ja vieroittaa keho. Dehydraation oireiden lievittämiseksi tee liuos "Hartmann", "Lactasol" suonensisäisesti. Proteiinihäviöt täydennetään käyttämällä "Albumiinia". Elimistön elektrolyyttitasapaino normalisoituu lääkkeillä, jotka sisältävät kloridia ja kaliumia ("kolestyramiini"). Pseudomembranoottisessa koliitissa suoliston liikkuvuutta vähentävien oireellisten ripulilääkkeiden (Imodium jne.) Käyttö on kielletty, koska ne voivat pahentaa intoksikointia ja aiheuttaa vakavan komplikaation ilmenemisen..

Myrkyllisen megakolonin läsnä ollessa käytetään kirurgista interventiota - sairastuneen suolen alueen segmenttinen resektio. Suoliston rei'itystä pidetään osoituksena leikkauksesta - vaurioituneen suolen resektio, vatsaontelon punoitus ja tyhjennys peritoniitin esiintymisen estämiseksi.

Tilan stabiloinnin jälkeen suoritetaan seuraava leikkausvaihe, anastomoosin muodostuminen (yhteys) muun peräsuolen ja ohutsuolen välille. Taudin vaikean kulun tapauksessa muovi tehdään aikaisintaan 3 kuukautta - kuusi kuukautta leikkauksen ensimmäisen osan jälkeen.

Ruokavalio pseudomembranoottiseen koliittiin

Tämän patologian ruokavalion tarkoituksena on vähentää tulehdusta ja ripulia. On suositeltavaa kuluttaa enemmän banaaneja, keitettyä riisiä, paistettuja perunoita, omenoita, hyytelöä. Rasvainen, mausteinen, suolainen, paistettu ruoka, maitotuotteet, jotka voivat vain lisätä ripulia, jätetään valikossa.

Vakavan ripulin ollessa ensimmäisestä kolmeen sairauspäivää ei suositella syömään ruokaa. Rajoittakaa itsesi suureen määrään nestettä - kibiiripuliemi, makeuttamaton tee, vesi. Ripulin häviämisen jälkeen on sallittua kuluttaa kolmen päivän kefiiriä ja makeuttamatonta hyytelöä, sitten otetaan käyttöön raastettu raejuusto ja ruokavalio vaihdetaan taulukkoon 4a, jota suositellaan potilaille, joilla on akuutti enterokoliitti. Palautumisen aikana ruokavaliota laajennetaan ja vaihdetaan vähitellen yhteiseen pöytään, välttämättä rasvaista lihaa, mausteita, alkoholia, savustettua lihaa, suolakurkkua, säilykkeitä ja leipomotuotteita. Jos tauti on erittäin vaikea, turvaudu parenteraaliseen ravitsemukseen.

Taudin komplikaatiot ja seuraukset

Kun hoito ei tuota tuloksia, vaan antaa vain väliaikaisen vaikutuksen, jonka jälkeen tapahtuu uusiutuminen, he puhuvat kroonisesta muodosta.

Tavanomainen patologian hoito auttaa 70%: ssa tapauksista. Hoitamattoman sairauden taustalla saattaa ilmetä uusi tulehdus, limakalvon vaurio epiteelinekroosiin saakka.

Patogeenisten mikro-organismien itiöt ilman oikea-aikaista hoitoa voivat aiheuttaa paksusuolen toksisen laajenemisen, suoliston lävistyksen, ihonalaisen kudoksen turvotuksen, nesteen kertymisen vatsakalvoon, munuaisten vajaatoiminta, verenmyrkytys.

Liittyvät videot:

Ennuste

Ennuste määritetään sairauden vakavuuden perusteella. Lievän tyyppisissä pseudomembranoottisissa koliitissa toipuminen tapahtuu useammin antibioottihoidon lopettamisen jälkeen.

Taudin keskimääräisen vakavuuden ollessa oireet voivat pysyä useita viikkoja, ja niillä on taipumus uusiutua. Pseudomembranoottisen koliitin vaikeat muodot ovat usein tappavia. Mahdollisuudet taudin onnistuneeseen loppumiseen megakolonilla ja elimen perforoinnilla vähenevät edelleen, koska kirurgiset toimenpiteet suoritetaan potilaan kehon heikentyessä voimakkaasti. Lisäksi peritoniitti voi vaikeuttaa paksusuolen lävistystä..

Sairauksien ehkäisy

Taudin ehkäisy on antibioottien kohtuullinen käyttö, joka määrätään ottaen huomioon henkilökohtaiset vasta-aiheet, potilaan yleinen terveys ja pseudomembranoottisen koliitin riski. Yhdessä antibioottien kanssa sinun tulee käyttää samanaikaisesti lääkkeitä dysbioosin estämiseksi.

Henkilökohtaisen hygienian sääntöjä on noudatettava tiukasti.

Julkaisuja Cholecystitis

Metastaasit - kuinka kauan ne elävät, hoitosuunnitelmat ja oireet

Mahakatarri

Sana "etäpesäkkeet" on tuttu monille, juuri heistä johtuen syöpää on niin vaikea hoitaa ja se siirtyy nopeasti vaiheeseen 3-4. Metastaasien ydin on, että ilmaantuvien ja lisääntyneiden syöpäsolut alkavat liikkua kehon läpi vaikuttaen muihin elimiin - imusolmukkeisiin, maksaan, keuhkoihin, suoliin, aivoihin jne.

Pinworms aikuisilla: oireet ja hoito-ohjelma

Mahakatarri

Enterobiaasia pidetään yhtenä yleisimmistä ihmisten loistauteista..Sen kehitystä provosoivat pinworms - pienet helmintit, joihin lapset yleensä tarttuvat. Aikuiset, jotka ovat läheisessä kosketuksessa sairaiden lasten kanssa, ovat myös tartunnan vaarassa.